«а ветеринарни специалисти

»ндустри€

«а фермери

«а любители и деца



–Я–Ф–§ –Я–µ—З–∞—В –Х-–Љ–µ–є–ї
–Э–∞–њ–Є—Б–∞–љ–Њ –Њ—В Administrator   
–Я–Њ–љ–µ–і–µ–ї–љ–Є–Ї, 02 –§–µ–≤—А—Г–∞—А–Є 2015 20:14

ЅќЋ≈—“» Ќј ћЋ≈„Ќј“ј ∆Ћ≈«ј 

Agalactia и Hypogalactia ѕредставл€ват функционално нарушение в млекообразуването, при което липсва мл€ко или то е в минимално количество. Ќай-често настъпва вторично, следствие патологичен процес протичащ извън млечната жлеза. ¬ диференциално диагностично отношение тр€бва да се различава от мастита, който се характеризира с кардиналните симптоми на възпалението.

Ћекуване  ато специфично лечебно средство при агалакси€ или хипогалакси€ се прилагат допаминовите антагонисти. ¬ практиката, за тази цел може да се използа метоклопрамид.

Galactostasis ѕредставл€ва функционално нарушение при което се възпреп€тствува млекоотдел€нето, въпреки достатъчното му образуване. ћлечната жлеза е напрегната. Ќастъпва най-често при стрес. ¬ тези случаи е ефективно приложението на окситоцин. Ќеобходимо е да се отстран€т предразполагащите фактори.

Mastitis ѕредставл€ва възпаление на млечната жлеза. ѕричин€ва се от микроорганизми, най-често бактерии. ’арактеризира се с типичните симптоми на възпалението Ц темперираност, болка, увреждане на функци€та (агалакси€, хипоголакси€, галактостаза). ќсвен това, млечната жлеза е уплътнена, палпират се уплътнени€, възли. ћл€кото доколкото го има е воднисто, кърваво, пресечено. ќсобено в остарите стадии общото състо€ние е влошено.

¬ диференцилано диагностично отношение тр€бва да се имат предвид неоплазмите на млечната жлеза, а така също и н€кои функционални разтройства.

Ћечение. “ъй като маститът се съпровожда с болезнена галактостазата, е необходимо да се прецени, дали в тези случаи не е удачно лактаци€та да бъде прекратена изкуственото, което може да се осъществи с допаминови агонисти Ц бромокриптин или каберголин. «а по-лесно евакуиране на мл€кото и съдържанието в жлезата се прилага окситоцин. ѕриложението на антибиотици е задължително. «а тази цел най-удачни са мастноразтворимите слаби киселини - клоксацилин, ампицилин, амоксицилин, тилозин, линкомицин

Ќовородените тр€бва да се хран€т с млекозаместители, тъй като при мастит майчиното мл€ко не само че е токсично, но е и опасен източник на инфекци€.

“”ћќ–» Ќј ћЋ≈„Ќј“ј ∆Ћ≈«ј
( NEOPLASMAE    GLANDULјE    MAMMAE)

“уморите на млечната жлеза са най-често срещаните неоплазии при кучката и трети по разпространение при котките. ¬ъпреки, че са активно изучавани все още н€ма качествена пром€на в успеваемостта при лекуване и профилактика им.

–азпространение  при кучето “рудно е да се определени точно степента на разпространение. ѕрез 60-те години на минали€ век в  алифорни€ Ц от злокачествени тумори са засегнати 258 от 100 000 некастрирани кучки.

ѕрез последните години в —јў и другите страни, където все по-нашироко се прилага кастраци€та в ранна възраст разпространението на туморите на млечната жлеза намал€ва. ѕо отношение ≈вропа, данните се отнас€т за застрахованите кучета: ¬еликобритани€ Ц 205/100 000, »тали€ 192/100 000.

‘актори оказващи вли€ние върху разпространението на туморите на млечната жлеза при кучето са в н€колко насоки. Ќа първо м€сто това са моментът на кастраци€, възраст, порода и евентуалното приложение на гестагетни за подтискане на половата цикличност. –€дко се среща преди 4 годишна вързраст, честотата се повишава след 7-та година, в максимална степен се зас€гат тези на 10-14 годишна възраст.

ѕо отношение на породна предиспозици€, най-често боледува болонката, шпаньолите, териерите, немска овчарка, английски сетер, пудел, ротвайлер, доберман и боксер, териери. ѕри едно изследване в япони€ при дребните породи 25%, а при едрите 59% туморите на млечната жлеза са злокачествени.

ћъжките кучета също боледуват, но много р€дко Ц до 1% от всички тумори и то предимно доброкачествени.

 отките се зас€гат най-често в по-напреднала възраст на 10-11 години. —ъществува породна предразположеност, като най-застрашени са сиамките и персийките. Ћипсват данни относно разпространението на туморите на млечната жлеза при кучетата и котките в Ѕългари€.

≈тиологи€ и патогенеза ќбразуването на тумори е следствие на нарушение и грешки в координаци€та на растежа, размножаването и диференцирането на клетките. –азвитието им е свързано генни мутации и неконтролирано размножаване на клетките. Ќормално туморните клетки се разпознават като променени и се унищожават от имунната система. “ова тр€бва да стане преди фазата на ƒЌ -синтез (S-фазата) иначе промутагенните ƒЌ  промени се трансфомират в мутагенни. “уморогенезата е свързана с активиране на протоонкогени и инактивиране или намалена експреси€ на туморсупресиращи гени 

ѕри злокачествени тумори на млечната жлеза са доказани множество генетични промени зас€гащи функци€та и експреси€та на адхезионните протеини (напр. E-кадхерин, ?-катенин, клаудин) експреси€та на рецепторите за растежните фактори, както и активността на ƒЌ -репариращите гени - p53, RAD51, BRCA2, ретинобластом ген (Rb).

”становено е, че над 20% от злокачествените тумори се дължат на една хиперекспреси€ на рецепторите на епидермални€ растежен фактор (HER-2, syn. EGFR2, erB2). “ова предлага нови перспективи за лечение ! ѕроменена е също така и експреси€та на растежни€ фактор за фибробластите. ”станов€ването на рецепторни€ статус може да се осъществи посредством хуманномедицински тест Ц Testkits (HercepTestЃ, DakoCytomation).

Ќаследствена компонента при жената е в 5-10% от случаите. ƒопуска се, че при кучетата същата !

ѕрието е че, при жената (а също и при кучка) многостепенната карциногенеза е един динамичен процес, представл€ващ съвкупност от хиперпластични и неопластични стадии при развитието на един инвазивен карцином. ѕри кучката към най-често срещаните пренеопластични промени се отнас€т хиперпластични алвеоларни възли. ≈ктопичната продукци€ на растежен хормон в млечната жлеза води до пролифераци€ на стволовите клетки в терминалните възелчета (terminal end bubs TEB) Ц което в крайна сметка предизвиква хиперпластични предстадии под въздействие на различни промотори и  в крайна сметка се развива крацином.  арциномите представл€ват финална фаза (степен) на процеса на израждане !

÷€лата тъкан на млечната жлеза е под въздействието на едни и същи карциногенни въздействи€, като отделни участъци се намират в различни стадии на диспластично или неопластично израждане. ”величава се активността Ц клетъчното деление и бро€ на чувствителните клетки !

¬ ранните стадии на карциногенезата стероидните хормони игра€т огромна рол€ като промотори, това об€сн€ва и профилактични€ ефект на ранната кастраци€. ѕод въздействие на половите хормони при кучката може да се стимулира аутокринната продукци€та на растежен хормон  от мамарната тъкан. яйчниковите хормони и техните синтетични деривати оказват стимулиращ ефект за неопластичното израждане ! ¬ по-късните стадии настъпва злокачествена трансформаци€ и намал€ване на количеството на рецепторите за половите хормони, т. е. касае се вече за хормонално независима фаза !

„есто едновременно при един пациент се установ€ват различни тумори (различна хистологи€). “уморите са хетерогенни. —ъществуват ареали с доброкачествен растеж и злокачествени такива (различна диференциаци€). ƒоброкачествени могат да се превърнат в злокачествени. ќт слабо агресивен карцином може да се развие анапластичен такъв. — увеличаване на големината на тумора нараства и риска от злокачественост. ѕри кучета, които имат вече един тумор, риска от възникване на нови злокачествени новообразовани€ е много по-гол€м. ќт гледна точка на клиниката това означава, че при наличие на множество тумори при един пациент, всички тр€бва да се изследват хистологично !

–ол€ на различните фактори за развитие на мамарни тумори

«начение на момента на кастраци€та ѕри некастрирани кучки рискът от развитие на мамарни тумори 4 пъти, а при некастрирани котки 7 пъти по-гол€м в сравнение с кастрираните животни.

ѕри кастрираните преди първи€ еструс кучки относителен риск от възникване на мамарни тумари е 0,05% в сравнение с некастрираните. ѕри отстран€ването на €йчниците след първи€ еструс този процент нараства на 8% ,  а след втори€ еструс и преди 2,5 годишна възраст съответно на 26%.  ѕо-късната кастраци€ н€ма ефект за намал€ване на риска ! ¬се пак обаче, тр€бва да се има предвид, че кастраци€та и в по-късна възраст удължава прежив€емостта дори при развитие на злокачествени тумори, когато те протичат по-доброкачествено !

–ол€ на подтискане на еструса. —интетичните гестагени са с негативен ефект. ћедроксипрогестеронацетатът например дори и в ниски дози води до достоверно увеличаване на честотатата на туморите. ѕрогестините увеличават инкреци€та на растежен хормон от тъканта на млечната жлеза, което е от особена важност особено за началните фази на карциногенезата !

–ол€та на половите хормони е съществена. ѕрез различните фази на полови€ цикъл протичат процеси на изграждане и разграждане, контролирани от естрогени, прогестерон и пролактин. ¬ нормалната тъкан на млечната жлеза същестуват рецептори за естрогени и прогестерон. “акива се установ€ват и в доброкачествените тумори, докато при злокачествените почти липсва рецепторна експреси€ т. е. тогава туморите са хормонално независими ! ћетастазите по принцип почти н€мат рецептори за половите хормони ! “ака че кастраци€ по време на разпространение на тумора н€ма подтискащо въздействие върху разпространението и развитието на метастази ! ѕри кастрирани животни туморите са хормонално независими и злокачествени. ƒоброкачествените тумори при мъжките кучета притежават рецептори за естрадиол и прогестерон ! 

ѕо отношение на пролактина съществуват противоречиви данни. ѕри едно изследване е установено, че туморите на млечната жлеза се съпровождат от увеличаване на количеството на пролактина, в това число и в мамарната тъкан. ѕредполага се, че в тези случаи пролактина би могъл да бъде продуциран и от мамарната тъкан и да въздейства съвместно с растежни€ хормон, (който също се продуцира там), с инсулиноподобни€ растежен фактор (Insulin like Growth Factor I) и половите хормони. ѕо този начин той се €в€ва като паракринен и аутокринен фактор стимулиращ туморни€ растеж ! ¬ други проучвани€ обаче при неоплазии на млечната жлеза при кучка не е установена повишена концентраци€ на пролактина, а така също е регистрирано намалена експреси€ на пролактиновите рецептори !

¬ажно е значението на различни диетични и фактори на околната среда ! ћазнините в храната вод€т до увеличаване на естрогените в кръвта и локално в мамарната тъкан ! Ќаднорменото тегло при млади кучки между 8 и 12 месечна възраст е свързано с повишен риск ! »нтерес представл€ва обсто€телството, че в по-напреднала възраст затлъст€ването не играе рол€ ! ќсвен това, изхранването с червеното месо (говежда и свинско)  предразполага към развитие на тумори !

«а туморогенезата е от значение и повишаването на локалната концентраци€ на циклооксигеназа 2. ƒоказана е и рол€та на н€кои инфекции, особено при котката от гол€мо значение са вирусите.

 ласификаци€ на туморите на млечната жлеза

—ъществуват различни, класификационни схеми базирани на хистологични€ строеж на туморите. ¬ миналото най-попул€рна е била посочената по-долу женевската класификаци€ от 1974 год.

“умори на мречната жлеза при кучка

  • «локачествени (малигнени) 

Ц  арцином  

Ц —арком 

Ц  арциносарком  

  • ƒоброкачествени (бенигнени) 

Ц јденом 

Ц ѕапилом 

Ц ‘иброаденом 

  • Ќекласифицируеми  
  • ƒоброкачествена дисплази€ 
  • ќсобена форма Ц възпален аденокарцином - тромбоцитопени€ 

ќсобена попул€рност придобива разрботената и публикувана през 1999, WHO-класификаци€. «а не€ са присъщи определени особености:

- Ќе са определ€щи клетките от които произхожда 

- ƒоброкачествените се означават като смесени 

Ц јко в т€х се установ€т епителни и мезенхимни клетки, които те се определ€т като злокачествени се говори за УкарциносаркомФ 

- ”споредно с морфологи€та в новата номенклатура са включени и прогностични компоненти  

¬ най-общ план структура на класификаци€та е следната

  • ћалигнени тумори 

Ц Ќеинвазивен карцином 

Ц  омплексен карцином (два клетъчни типа) 

Ц ѕрост карцином 

  • “убулопапиларен 
  • —олиден тип 
  • јнапластичен 

Ц —пециални типове карцином 

Ц —аркоми  

Ц  арциносарком 

  • Ѕенигнени тумори 

Ц јденом  

Ц ‘иброаденом 

Ц ƒоброкачествен смесен тумор 

Ц ƒуктален папилом 

  • Ќекласифицируеми тумори 

Ц ƒуктална хиперплази€  

Ц Ћобуларна хиперплази€ 

Ц ÷исти  

Ц ƒуктална ектази€ 

Ц ‘окална фиброза 

Ц √инекомасти€  

—пециална форма представл€ва възпалителен мамарен карцином (Mastitis carcinomatosa) 

Ќай-новата хистологична класификаци€ на туморите е направена от Goldschmidt et al. през 2011 година. “€ е както следва:

I малигнени епителни тумори

 арцином ин ситу (неинфилтративен)

ќбикновен карцином

“убуларен тип

“убулопапиларен тип

÷истозо-папиларен тип

 рибриформен тип

»нвазивно микропапиларен карцином

—олиден карцином

 омедокарцином

јнапластичен карцином

 арцином в рамките на комплексен аденом/смесен тумор

 орцином комплексен тип

 арцином и малигнен миепителиом

 арцином смесен тип

ƒуктален карцином

≤≤ малигнено епителни тумори

ѕлоскоклетъчен карцином

јденосквамозен карцином

ћуцинозен карцином

Ѕогат на липиди карцином

¬ретенно-клетъчен карцином

ћалигнен миепителиом

ѕлоскоклетъчен карцином Ц вретенно-клетъчни варианти

 арцином Ц вретенноклетъчни варианти

¬ъзпалителен карцином

≤≤≤ ћалигнено мезенхимни тумори (саркоми)

ќстеосарком

’ондросарком

‘ибросарком

’емангиосарком

ƒруги саркоми

≤V  арциносаркоми Ц малигнени смесени тумори

V Ѕенигнени тумори

ќбикновен аденом

»нтрадуктален папиларен аденом (дуктален папилом)

ƒуктален аденом (базален аденом)

-със сквамозно диференциране

‘иброаденом

ћиоепителиом

 омплексен аденом (аденомиоепителиом)

Ѕенигнен смесен тумор

V≤ ’иперплази€/дисплази€

ƒуктектази€

Ћобуларна хиперплази€ (аденозис)

- регул€рна

- със секреторна активност

- с фиброзиране

- атипична

≈пителиоза

ѕапиломатоза

‘иброаденоматозни промени

√инекомасти€

V≤≤ “умори на млечната папила

јденоми

 арциноми

 арциноми с епидермална инфилтраци€

V≤≤≤ ’иперплази€ дисплази€ на млечната папила

ћеланоза на кожата на млечната папила

≈пителиални тумори

ќт жлезната тъкан, от млечните пътища и от миоепителните клетки най-често

ћезенхимни и смесени тумори

 линика  

ѕредвид структурата и устройството на млечната жлеза при месо€дните диагностицирането на туморите не е трудно. «адължителното общо изследване е последвано от инспекци€, палпаци€, пробно изтискване (издо€ване) Ц млечна жлеза, регионалните лимфни възли. ќбикновено при доброкачествените тумори промените са в зависимост от фазата на полови€ цикъл. Ќе съществува взаимовръзка между точната локализаци€та на тумора в млечната жлеза и неговата злокачественост. ≈дностранно разположени съседните тумори обикновено са сходни по отношение на този показател. ѕри новобразовани€та локализирани в две съседни противоположни половини (л€ва и д€сна) не съществува такова съответствие, т. е. едини€т би могъл да бъде злокачествен, а други€ доброкачествен.

ѕри ултразвуковото изследване се контролират следните показатели: големина, форма, контраст на тъканните, граници, наличие на анехогенни участъци, ехогенитет, хомогенитет, дистално усилване на сенките, наличие на периферни сенки. 

¬ таблицата по-долу са посочени разпространението на метастазите при тумори на мречната жлеза.

ќрган 

„естота  

Ѕ€л дроб 

Ќад 50 % 

„ерен дроб 

ѕод 20% 

Ѕъбреци, сърце, скелет 

ѕод 15% 

ћозък, матка, далак, очи, нос 

≈динични случаи 

¬ комплексни€ клиничен преглед на пациент с тумор на млечната жлеза се включва и рентгенографи€ на белите дробове, така също и ултразвуково изследване на черен дроб, далак и бъбреци, за установ€ване на евентуални метастази.

—ъществуват и схеми за клинично диагностициране и класифициране на туморите

“акава е и модифицираната TNM-система за клинично раздел€не на малигнените мамарни тумори при кучката:

  • големина на тумора (cm)  

Ц “0 Ц н€ма тумор 

Ц “1 < 3

Ц T2 3-5

Ц T3 >5

Ц T4 Ц Mastitis carinomatosa

  • ‘иксиране за тъканите 

Ц a - Ѕез фиксиране 

Ц b - ‘иксиране за кожата 

Ц c - ‘иксиране за мускули и фасции 

  • N Ћимфни възли 

Ц N-0 не са включени 

Ц N-1 Ц ипсиларните включени 

Ц N-2 Ц контралатералните включени 

  • M ƒалечни метастази

Ц M-0 Ц без далечни метастази 

Ц M-1 Ц с наличие на далечни метастази 

ѕодраздел€не на стадии в зависимост от находката 

I  

T1 (a-c)  

N0  

M0  

II  

T0-T2 (a-c)  

N1  

M0  

III  

T3 (a-c) 

¬сички “ 

¬сички N 

N1b, 2b  

M0 

M0  

IV  

¬сички “  

T4  

¬сички N 

¬сички N  

ћ1  

¬сички ћ 

Rutteman (2001) модифицира TNM система за подраздел€не по стадии на мамарните тумори при кучка (не важи за възпалителен карцином) по следни€ начин

—тадий  

“1 (<3 cm) N0 M0

≤≤

“2 (3-5 cm)N0 M0

≤≤≤

“3 (>5 cm) N0 M0

≤V

(вс€какъв) N1 M0

V

“ (вс€какъв) N (вс€какъв) M1

“ - ƒиаметър на първични€ най-гол€м тумор  

N0 Ц без данни за метастази в регионарните лимфните възли  

N1 Ц цитологично и хистологични доказателства за метастази в регионарните лимфни възли 

M0 Ц без данни за периферни метастази,

M1- периферни метастазии

ƒиагноза

«а прецизната диагностика на туморите е необходимо да се направи патохистологично изследване. ”дачно е и извършване на цитологичната диагностика - тънкоиглена аспирационна биопси€. ѕо този начин обаче при карциномите точни€ клетъчен тип и степента на злокачественост не винаги биха могли да бъдат установени. “уморите на млечната жлеза при котката най често са злокачествени. »зключение прави фиброаденоматоза - доброкачествена прогестеронзависима фиброгландуларна хипертрофи€. «а лекуване се прилага кастраци€, а за консервативна терапи€ най-успешни са антигестагените. ѕрилага се се аглепристон най-често четирикратно.

¬ диференциалнодиагностично отношение да се имат предвид мастита, лъжливата бременност, хернии, цисти на млечната жлеза.

–азвой и прогноза

“уморите на млечната жлеза могат да бъдат животозастрашаващи. «ащо умират пациентите ?

 

ѕри доброкачествените смъртта настъпва следствие механично притискане, наран€ване, кръвозагуба и инфекци€. ѕри злокачествените летални€ изход е поради настъпилата инфилтраци€ в здравата тъкан и най-вече поради метастазирането Цподтискане и ограничаване на функци€та на жизнено важни органи, наран€ване и вторична инфекци€.

ѕрогностично неблагопри€тни фактори са: трудно хистологично диференциране, напреднала възраст, значителна големината на тумора, бърз инфилтративен растеж, улцерации и високостепенна на инвазивност, зас€гане на регионарните лимфни възли, както и данни за метастазиране Ц дихателна недостатъчност, куцота (метастазирането не зависи от големината на тумора). ƒа се има предвид че в 30-40 % от случаите туморите са злокачествени.

ѕри доброкачествените тумори прогнозата е благопри€тна до съмнителна, а при малигнените  съмнителна до неблагопри€тна. Ќеблагопри€тна е при злокачествените с големина над 2-3 cm или при наличие на метастази. ѕри 75% от злокачествените след хирургическата интервенци€ прежив€емостта по-малка от 2 години (4 до 17 месеца).

ѕовече от 25% от животните с малигнени тумори с малки, силно диференцирани и неинвазивни карциноми умират в рамките на 21 месеца следствие рецидиви или метастазиране. ѕациентите с прости (тубуларни, папиларни, папиларно-цистозни) аденокарциноми имат средна прежив€емост в рамките на 21 месеца.

60-80% от кучките с карциноми, карциносаркоми или агресивни карциноми риск от рецидиви или метастази умират в рамките на следващите 2 години.

ѕри анапластичните карциноми средната прежив€емост Ц 2,5 месеца, при остеосаркоми на млечната жлеза 3 месеца, а при аденокарциноми 21 месеца.

ѕри котката средната прежив€емост в зависимост от големината на тумора е както следва: <2 cm Ц 3 години живот; 3 cm Ц 2 години; > 3 cm Ц 6 месеца. ѕри наличие на пулмонални метастази Ц 2 месеца. ѕрежив€емост  на котки с карцином на млечната жлеза след мастектоми€ в зависимост от големината на първични€ тумор

Ћекуване

’ирургично отстран€ване на тумора ¬ажна предпоставка за успех е пълно хистологично отстран€ване на тумора ! ќсновен принцип, който тр€бва да се спазва е да се навлезе 1 cm в здравата тъкан при добре ограничени тумори, при инфилтративен растеж 3 cm. ќперира се по правилата на онкохирурги€та.

¬идове хирургически намеси 

Ќодулектоми€ ¬ случа€ се отстран€ва само тумора. ѕрилага се при новообразовани€ с големина до 0,5 cm,

ќбикновена мастектоми€ ѕредставл€ва отстран€ване на засегнати€ млечен д€л. ѕрилага се при тумори с големина над 1 cm,

–егионална мастектоми€ (частична ектоми€ на млечната жлеза) Ц при зас€гане на н€кой от двата краниални комплекси се отстран€ват краниалните три, а при локализаци€ на патологични€ процес в н€кой от задните Ц се отстран€ват трите каудални. Ќ€кои автори препоръчват при зас€гане на трети€ мамарен д€л Ц да се извърши радикална мастектоми€. ¬с€ка екстерпаци€ на ингвиналните комплекси изисква и отстран€ване на съответните ингвинални лимфни възли (Ln. inguinales superficiales) јксиларните лимфни възли се отстран€ват само когато е възможно палпирането им т. е. когато са уголемени.

¬ едно изследване в 58% от случаите след регионална мастектоми€ (солитарни възли) по-късно в ипсилатералните мамарни комплекси се развиват нови тумори. «атова се препоръчва едностранна радикална мастектоми€ !

–адикална мастектоми€ бива едностранна и двустранна (тотална ектоми€ на млечната жлеза). ѕо принцип радикалната мастектоми€ дава най-големи шансове за дълго прежив€ване.  огато е двустранна се препоръчва да се извърши на два етапа през интервал 6-8 седмици. ѕри намалени шансове за прежив€ване (пациенти с тежко общо състо€ние) Ц се предпочита регионална пред радикалната мастектоми€

ѕри доказани метастази във вътрешните органи и обширни възпалителни процеси на засегнатите тъкани не се оперира. –азбира има изключени€, които тр€бва да се обсъд€т със собствениците на животните. ¬инаги след хирургично отстран€ване на туморите тр€бва да се извършва  хистологично изследване.

ѕри новообразовани€та на млечната жлеза се провежда и медикаментозна терапи€.  јнтибиотиците имат антиинфекциозен ефект, а общоукрепващите средства подобр€ват качеството и продължителност на живот. »звършени са и редица изпитани€ на различни други средства: химиотерапевтици, имуномодулатори и хомеопатични препарати  и т. н. преди и след хирургичната намеса. «а сега обаче н€ма безупречни научни доказателства, че приложението им е ефективно.

ѕри тумори на млечната жлеза са прилагани следните химиотерапевтици Carboplatin, Cisplatin, Doxorubicum, Cyclophosphamid, Mitoxantron, Paclitaxel, Docetaxel, Gemicitabin, 5-Fluorouracil

Doxorubicum е антрациклинов антибиотик. ¬оди обаче до образуване на токсични кислородни радикали, което предизвиква кардиомиопати€.  омбинира се с

  • Cyclophosphamide Ц алкилат Ц азот отдел€щ дериват; 
  • Vincristine - винка алкалоиди;
  • Methotrexate Ц антиметаболит; 

ƒруги използвани комбинации са Cyclophosphamide с: 

- 5-Fluorouracil (аналог на пиримидина); 

- Mitoxantron (аналог на доксорубицина) и винкристин. 

ƒозирането на химиотерапевтиците се осъществува в mg на m? телесна площ.  

ѕриложение на инхибитори на тирозинкиназата ¬ хуманната медицина все по-широко се прилагат инхибиторите на тирозинкиназата. ѕри кучката все още изследвани€та са в начална фаза. ѕолучени са обнадеждаващи резултати с Toceranib.

ѕриложение на инфибитори на циклооксигеназа 2 (COX-2 инхибитори) ѕри туморите на млечната жлеза при кучка съществува корелаци€ между експреси€та на COX-2 и малигнитета. ¬исоките концентрации от пироксикам и милоксикам in vitro подтискат туморни€ растеж. Ќа практика е дискусионно дали тези концентрации биха могли да бъдат достигнати in vivo и как биха действали при техните значителни странични действи€. ѕриложението на COX-2 инхибитори е с палиативно действие Ц особено удачно при възпалителните тумори като допълнителна терапи€.

ѕриложение на хормони и хормоноподобни вещества ѕри естрогензависими тумори са изпитани антиестрогени. ѕолучените при жената добри резултати с Tamoxifen не се потвърждават при кучката. ћетастазите почти н€мат естрогенни рецептори. ќще повече, че тамоксифена при кучката про€в€ва естрогеноподобен ефект със странични действи€ Ц пиометра, вагинални изтечени€, алопеци€ и др. ѕоради тази причина не се препоръчва при този вид. ѕри прогестеронзависимите тумори е ефективно е приложението на антипрогестини (Guil-Luna et al. 2011). 

≈фектът на кастраци€та е спорно ?! «ависи от стади€ на развитие на тумора, негови€ вид, злокачественост и т. н. ѕо-принцип остран€ването на €йчниците е с положителен ефект в началните стадии.

ѕриложение на десмопресин Desmopressin Ц (1-Deamino-8d-arginine Ц vasopressin) се използва като хемостатик или като антидиуретик при захарен диабет. ѕериоперативното му  приложение на Desmopressin Ц (1-Deamino-8d-arginine Ц vasopressin) намал€ва разпространението на туморните клетки по време на операци€та по кръвен път. Ќалице са първи обнадеждаващи изпитани€.

ѕриложената до този момент имунотерапи€ и гентерапи€ е дала разочароващи резултати. Ћъчевата терапи€ и хипертерми€та (лазер индуцирана термотерапи€) Ц са с обещаващи резултати.

ќсобена  форма е възпалителни€ карцином Ц най-агресивни€ мамарен тумор при кучката. ѕри него настъпва обтураци€ на лимфните възли, възниква възпалителен оток наподоб€ващ мастит ¬ този случай метастазите са най-често в пикочни€ мехур и половите органи. —ъпровожда се от дисеминирано интравазално съсирване. ќперативното лекуване е контраиндицирано. ѕрежив€емостта е от н€колко седмици до месеци. Ћечението включва блокери на циклооксигеназата.

ѕрофилактика

— най-гол€м профилактичен ефект е кастраци€та.  огато т€ е най-ранна, рискът е  пренебрежим. “ака според (Stolla 2002) рискът от възникване на тумор на млечната жлеза е както следва:

- при некастрирани и при кастраци€ след трети€ еструс                                             0,2-1,86 % ;

- кастраци€ между втори€ и трети€ еструс  0,052-0,4836 %;

- кастраци€ между първи и втори еструс 0,016-0,1488%;

- кастраци€ преди първи€ еструс 0,001-0,0093%.

ѕрепоръчва се см€на на хранителни€ режим. ѕротивопоказано е приложението на гестагени при животни, които вече имат новообразовани€ на млечната жлеза. Ќеобходимо е собствениците на животните да извършват ежеседмичен контрол на млечната жлеза. ѕредвид анатомични€ й строеж това е лесно осъществимо, което позвол€ва най-ранните промени и новообразовани€ да се установ€т без проблем. ѕри некастрирани животни минимум един път в годината тр€бва да се осъществ€ва профилактичен преглед от ветеринарен лекар, като от 8 годишна възраст това тр€бва да става веднъж на 6 месеца. ¬с€ко открито новообразование тр€бва да се отстран€ва незабавно, още докато е с минимални размери. 

¬Џ«ѕјЋ»“≈ЋЌ» «јЅќЋя¬јЌ»я Ќј ћј“ ј“ј

Ќай-разпространеното възпалително забол€ване на матката при месо€дните е пиометра. ѕредставл€ва симптокомплекс. Ќай-често се касае за цистозна ендометриална хиперплази€. “р€бва да се отдиференцира от следродилни€ метрит. «ас€га 66% от некастрираните кучки над 9 годишна възраст.  

≈тиологи€ и патогенеза

ѕървопричината за това маточно възпаление е динамиката на хормоните по време на различните фази на полови€ цикъл. — особена важност е последователното въздействие на естрогени по време на проеструса и прогестерона през продължителната лутеална фаза. ≈строгените вод€т до отвар€не на цервикса, пролифераци€ на ендометриума, сензибилизират ендометриума към действието на прогестерона, който пък от сво€ страна подтиска локални€ имунитет, стимулира маточната секреци€, възпреп€тствува маточните контракции, затвар€ цервикса. 

ѕо отношение настъпилите  морфо-хистологичните промени при пиометра са описани 4 форми, които трудно биха могли да се разграничат клинично. “е са както следва:

  • ÷истозна ендометрийна хиперплази€ (÷≈’) 
  • ÷≈’ + с плазмено-клетъчна инфилтраци€ 
  • ÷≈’ + акутен ендометрит 
  • ’роничен ендометрит 

ѕри това маточно възпаление, микроорганизмите най-често действат вторично. “е попадат в матката през отворени€ цервикс и намират в не€ благопри€тни услови€ за развитие. ѕредразполагащи фактори за пиометрата са напредналата възраст, незаплождане, аномалии в полови€ цикъл, приложение на хормони (синтетични прогестеронови аналози), €йчникови цисти.

ѕри котката пиометра се развива при овулаторни, но стерилни полови цикли или при продължителни естрални състо€ни€, когато се образуват €йчникови цисти.

¬ зависимост от проходимостта на цервикса пиометрата бива отворена и затворена. Ќай-често се зас€гат животните по време на диеструса, когато в €чниците има активно функциониращи жълти тела.

ѕризнаци

¬ началото на забол€ването животните не про€в€ват характерна клиника. “е са по-отпуснати, двигателната им активност е намалена, установ€та се полидипси€-полиури€, капризен апетит. »зтечени€ от външни€ полов орган (белезникави, гнойни, каф€во-кървави или чисто кървави) се наблюдават при отворен цервикс. ¬ по-напредналите фази на забол€ването животните са със силно влошено общо състо€ние. ¬ътрешната телесна температура е повишена, те са трудно подвижни с мускулна слабост, нер€дко и повръщат, дехидратират. ѕри затворена пиометра корема се уголем€ва многократно, а при отворен цервик са налице обилни изтечени€. ѕри наличие на цисти в €йчниците се установ€ват и кожни проблеми Ц алопеци€, сърбеж, особено в областта на уголемената и едематизирана вулва. ∆енската привлича мъжките. ÷итовагинално се установ€ват вроговени епителни клетки.

ѕри пиометра, диагнозата се постав€ най-лесно чрез ултразвуковото изследване, при което се визуализират множество анехогенни маточни сечени€ в коремната кухина. ¬ определени случаи допълнително може да се извърши и рентгенографи€.

«начението на параклиничното изследване е по-скоро с прогностична стойност. —амите промени не са типични и не се установ€ват винаги.  ѕо принцип пиометрата се съпровожда с

нормоцитна-нормохромна анеми€, левкоцитоза, метаболитна ацидоза, повишаване на стойностите на уре€та и креатинина. —пецифичното тегло на урината се понижава, което е съчетано с  полиури€ и компенсаторна полидипси€. Ќер€дко при пиометра се открива и захарен диабет. „есто тежкото възпалително забол€ване на матката е съпроводено от бъбечна недостатъчност, чернодборни и сърдечни увреждани€, промени в напречно-набраздената мускулутура.  

¬ диференциално диагностично отношение при пиометра тр€бва да се имат предвид Ц асцит, цистит, тумори в коремната кухина, чуждо т€ло, бременност, вагинит, еструс, лъжлива бременност.

Ћекуване

Ћечението на пиометра бива общо и специфично. ќбщото включва приложение в продължение на поне 10 дни на високи дози антибиотици, осъществ€ване на общоукрепваща флуидна терапи€, инжектиране на витамини и селен.

—пецифичните методи за лекуване биват - оперативни и консервативни.

ќперативното леченение вкючва извършване на  овариохистеректоми€. —чита се, че при наличие на €йчникови цисти това е едиствени€т възможен метод. ќтстран€ването на матката и €йчниците е радикален метод с  минимална опасност от рецидиви. ќсвен това той носи със себе си всички предимства на кастраци€та. ѕроблемът се решава веднъж завинаги.  ѕри силно влошаване на общото състо€ние обаче съществува повишен риск за пациента !  астраци€та е свързана със своите нежелани последстви€ Ц незадържане на урината, затлъст€ване и т. н. ќсвен това кастрираните животните остават необратимо безплодни. ≈то защо т€ е нежелана от н€кои собственици. 

ћедикаментозноното лекуване при пиометра е насочено срещу етиологичните причини водещи до възникването й. “ози тип терапи€ е най-успешна при функциониращи жълти тела. ÷елта е да се преустанови и предотврати действието на прогестерона, което води до намал€ване на секреци€та на маточните жлези; отвар€не на цервикса; индуциране на маточни контракции; инхибиране на бактериални€ растеж; стимулиране на маточната регенераци€.

ћедикаментозната терапи€ е с най-големи изгледи за успех при млади животни и при липса на органични промени в маточната стена (цисти, разраствани€). ѕриложение намират редица средства. Ќа първо м€сто това са антигестагени Ц аглепристон в доза 0,33 ml/kg, s.c. (10 mg/kg Ц 1,2 и 7 ден). ƒостъпни но със странични действи€ са простагландините. ≈то защо те се дозират в много малки количества - динопрост Ц 20-40 ?/kg s. c. през 8 часа, клопростенол -2-8 ? /kg s. c. през 8 часа. ѕродължителността на приложение на простагландините зависи от клинични€ ефек, но обикновено е поне 3-5 дни.

ѕри лекуване на пиометра може да се използват и допаминови агонисти в дози и кратност посочени в раздел прекъсване на бременността ( лекци€ I). — най-гол€м ефект е комбинирането на антигестагени с простагландини.

ѕрофилактика

— цел изб€гване на развитие на пиометра e необходимо периодично животните да се заплождат. ѕриложението на хормонални препарати, и то най-вече на гестагени да се сведе до минимум. ѕрепоръчва се поддържане на висока двигателна активност и рестриктивен хранителен режим.

ƒќЅ–ќ ј„≈—“¬≈Ќј ’»ѕ≈–ѕЋј«»я Ќј ѕ–ќ—“ј“ј“ј

ѕростатната жлеза е единствената допълнителна полова жлеза при мъжкото куче.  “€ е тубо-алвеоларна апокринна жлеза, секретът й е съществена част от спермалната плазма. ѕростатата обезпечава високата концентраци€ на цинк (бактерициден ефект) в спермата, стабилизира ƒЌ  в сперматозоидите, подобр€ва на мотолитета им, оводн€ва на спермата, допринас€ също така и за имуносупресивната й функци€. ѕодобр€ва на заплод€емостта.

Ќа 2-3 годишна възраст завършва първи€ етап в развитето й.  ƒо 15 годишна възраст епителната част на жлезата под въздействие на андрогените Ц хиперплазира. —лед 15 година започва обикновено сенилна инволуци€. ¬ъзрастово обусловена хиперплази€ и хипертрофи€ на клетките, често съпроводено с възникване на малки интрапростатни цисти. —поред н€кои автори се зас€гат почти 100% от кучетата на възраст 7-8 години. Ќе съществува породна предиспозици€. ¬ общи€ клиничен преглед на вс€ко възрастно мъжко куче тр€бва да се включи и простатата.

≈тиологи€

ѕод въздействие на 5-?-редуктаза тестостерона се превръща в 5 ?-дихидротестостерон (DHT), който всъщност има най-гол€ма андрогенна активност в организма, тъй като афинитета му към андрогенните рецептори в това число и тези в простатата е най-гол€ма. ѕод въздействие на този хормон настъпва и доброкачествената хиперплази€ на допълнителната полова жлеза.

 линика

ѕри хиперплази€ на простата се установ€ва затруднени€ в уринирането (дизури€), а пон€кога и в  дефекаци€та (тенезъм). Ќер€дко се открива и кръв в урината, следствие наличие на простатни цисти, кумунициращи с уретрата.

ѕоследстви€та от доброкачествената хиперплази€ могат да бъдат най-различни с нееднаква степен на про€ва. ќбикновено пикочно-полавата система се атакува от микроорганизми, при което се развива простатит и цистит, а пон€кога и орхит и епидимит. ¬ тези случаи затрудненото уриниране е съпроводено от болка, висока телесна температура, депреси€, схванат вървеж, хематури€. ≈дно от най-комплицираните последстви€ е развитиета на абсцес на простата, който в крайна сметка може да доведе до перитонит, шок и летален изход.

ƒиагноза 

ќснование за постав€на на диагнозата ни дават освен клиничните признаци, освен това и извъшването на дигитална палпаци€, рентгенографи€ и ултразонографи€. ¬ диференциално-диагностично отношение тр€бва да се има предвид карцинома на простатата. ѕредставл€ва 13% от всички нейни забол€вани€. «а доказването му обаче е необходимо да се извърши биопси€ и съответни патохистологични изследвани€.

Ћекуване

ѕри лекуването на простатната хиперплази€ се прилага един от следните два принципа: 

Ц възпреп€тстване действието на андрогените 

Ц подтискане активността на 5-?-редуктазата  

¬ъзпреп€тстване действието на  андрогените се осъществ€ва посредством  хирургична кастраци€, приложение на гестагени (Depo-promoneЃ). ¬ сравнение с женските гестагените имат по-слабо изразено анти - LH и FSH действие. ѕоказано е приложението на Gn-Rh-агонисти-импланти (SuprelorinЃ; GonazonЃ ). 

— цел подтискане активността на 5-?-редуктазата се прилагат компетитивните блокери на андрогенните рецептори Ц Osateronacetat (Ypozane Ѓ). «а разлика от останалите средства това не вли€е негативно върху фертилитета.  “ерапи€та от 1 седмица има ефект в продължение на 5 месеца.

¬ хуманната медицина приложение намират инхибиторите на 5-?-редуктазата тип ≤≤. ѕример в това отношение е Finasteride, (Proscar Ѓ), прилаган в доза 0,1-0,5 mg/kg.  Ќе вли€е върху фертилитета.  ¬ажно е да се знае, че след преустанов€ване на медикаментозната терапи€  простатната хиперплази€ рецидивира. 

ѕри ƒѕ’ се извършва съпровождаща терапи€. Ќеобходимо е да се спазва диета, да се приемат олеозни храни. «а улесн€ване на уринирането се прилагат ?1-адренергични антагонисти .

’»ѕ≈–≈—“–ќ√≈Ќ»«Џћ » ЅќЋ≈—“ Ќј јƒ–≈ЌјЋЌј“ј ∆Ћ≈«ј ѕ–» ѕќ–„≈“ќ

ѕрез пролетта и л€тото е размножителни€ сезон за домашното порче (фретка). ћного често именно през този период се развива един симптокомплекс с много характерно протичане, типичен за порчето, обедин€ващ две забол€вани€:

- хиперестрогенизъм

- болест на адреналната жлеза.

ѕатогенеза

ѕрез размножителни€ сезон р€зко се увеличава пулсативното отдел€не на Gn-RH от хипоталамуса и на LH от хипофизата, което води до увеличаване на концентраци€та на половите стероди Ц естрадиол, 17-хидроксипрогестерон и андростендион. —ледствие на това при некастрирани  порчета (фретки) настъпва хиперстимулиране на €йчниците при женските (продължителен фоликулен растеж Ц хиперестрогенизъм) и на тестисите при мъжките.

ѕри кастрираните се стимулира кората на адреналните (надбъбречните) жлези, съпроводено от хипертрофи€ до тумори (аденокарциноми) ! Ќадбъбречните жлези започват да произвеждат гореизброените полови хормони .

 линика ѕродължителното поддържане на високи нива на полови стероди води до алопеци€, кожен сърбеж, оток на вулвата (при женски) с изтечени€, цистозна маточна дегенераци€; хиперлази€ и цисти на простата (при мъжки), непри€тна миризма, хипервъзбудимост, агресивност. ¬ по-напредналите стадии на болестта настъпва липса на апетит, апати€, анеми€, кръвоизливи. ¬сичко това не е просто опасно, а животозастрашаващо поради подтискане функци€та на костни€ мозък  - тромбоцитопени€ Ц кървене, левкопени€ Ц склонност към инфекции; злокачествена анеми€.

Ћекуване и профилактика  

— най-гол€м успех е прилжението на лекарствени средства блокиращи отдел€нето на Gn-RH. «а тази цел се прилагат GnRH агонисти -  деслорелин. “ова води до драстично намал€ване на производство на GnRH и LH. »мпланта действат в продължение на година. ѕрилага се с лечебна и профилактична цел.

–Я–Њ—Б–ї–µ–і–љ–Њ –њ—А–Њ–Љ–µ–љ–µ–љ –љ–∞ –Я–Њ–љ–µ–і–µ–ї–љ–Є–Ї, 02 –§–µ–≤—А—Г–∞—А–Є 2015 20:35
 

–Ф–Њ–±–∞–≤–Є –Ї–Њ–Љ–µ–љ—В–∞—А


–Ч–∞—Й–Є—В–µ–љ –Ї–Њ–і
–Ю–±–љ–Њ–≤–Є