В материалът са разгледани причините, механизмът на възникване, клиничната картина и лечението на хипогликемията при новородените и подрастващите кученца и котета. Особено внимание е обърнато на малко-позната у нас перзистираща или рецидивираща хипогликемия при кученцата и котенцата.
\
Хипогликемията е състояние при което се намалява количеството на кръвната захар. То е най-често срещаното метаболитно заболяване при кученцата котенцата. Съпровожда се с намаляване на вътрешната телесна температура.
Кръвните нива на глюкозата се поддържат в сравнително тесни граници, посредством комплекс от механизми. Възникналият дефицит се компенсира посредством чревната резорбция (субстратна обезпеченост), производството на глюкоза в черния дроб и отчасти в бъбреците.
Когато се изчерпи глюкозата приета от храносмилателния тракт, тогава от α-клетките на панкреаса се отделя хормонът глюкагон. Той мобилизира глюкозата от депата в черния дроб посредством процес наречен гликогенолиза. Ако резервите се изчерпят, тогава се преминава към глюконеогенеза извършвана също в черния дроб – при която се образува глюкоза от невъглехидратни източници. В началото на гладуването 75% от необходимата глюкоза се набавя посредством гликогенолиза, а останалите 25% чрез глюконеогенеза. Ако гладуването продължат глюкозата се обезпечава единствено чрез глюконеогенезата.
Внезапното спадане на нивото на кръвната глюкоза налагат спешната й синтеза от гликоген и мазнини. В тези случаи се отделят голямо количество катехоламини (адреналин), които стимулират отделянето на глюкагон от α-клетките на панкреаса. По този начин епинефрина (адреналина) участва в мобилизирането на гликогена от мускулите. От мастните депа се отделят свободни мастни киселини и глицерол.
Внезапното намаляване на мозъчната обезпеченост с глюкоза води до отделяне на ACTH (адренокортикотропен хормон) и GH (растежен хормон). ACTH стимулира инкрецията на кортизол от кората на надбъбречните жлези. Той от своя страна спомага липолизата и мобилизация на аминокиселини от мускулите, които съотвенто да бъдат превърнати в глюкоза в черния дроб.
Концентрацията на инсулин в кръвта намалява при хипогликемия. Това от своя страна спомага мобилизацията на гликоген, мазнини и аминокиселини и подтиска използването от мускулите на остатъчните количества от този монозахарид в кръвта.
Субстратите (източници) за производство на глюкоза са – лактати, пирувати, аминокиселините аланин, глицин, серин и треонин, а така също и глицерола и разбира се гликогена, който се намира в най-големи количества в черния дроб и мускулите. За да се осъществи гликогенолизата са необходими гликогенолитичните хормони (глюкагон или адреналин), ензими и съответни наличности на чернодробен и мускулен гликоген.
Глюконеогенезата изисква наличие на глюконеогенетични хормони – кортизол и глюкагон и в по-малка степен GH и тироиден хормон, физиологично функциониращ черен дроб, мускули. При по-продължително гладуване гликонеогенезата се осъществява и в бъбреците. Глюконеогенезата изисква 4 ключови ензими – глюкозо-6-фосфатаза, фруктозо-1,6-дифосфатаза, пируват карбоксилаза и фосфоенолпируват карбоксикиназа. Липсата на някои от тях води до хипогликемия при гладуване
При новородените и подрастващи животни съществуват определени особености, които ги правят изключително чувствителни към енергиен дефицит, респ. ниски кръвно-глюкозни нива. Обемът на черния дроб и мускулите е относително малък, а този на мозъка голям, глюконеогенезата и гликогенолизата са с ограничен потенциал. Най-голямата част от глюкозата в кръвта при новородените произхожда непосредствено от храната. Това обстоятелство често е причина за бързо нарушаване на крехкото равновесие при стрес, заболяване и редуциран прием.
Причини за хипогликемия – непосредствено преди раждането – намалени депа на енергийни източници във фетуса – преждевременно раждане, недохранване на майката, хиперфетация. Новородените са хипотрофия.
– по време на раждането – увеличен разход на енергия
удължаване на изтласквателната фаза (дистокия), асфиксия
– след раждането – увеличен разход на енергия за поддържане на термогенезата – околна температура дълго време под 30°С, несвоевременно подсушаване на новородените, повишена влажност на заобикалящата среда, течение
– субстратна недостатъчност – хипо-агалаксия, мастит при майката, нежелание за бозаене, удължен интервал между две хранения, отблъскване от млечната жлеза, липса на майчини грижи, увеличена потребност от енергия при заболявания
При новородените кученца непосредствено след раждане глюкозното съдържание е минимално и впоследствие (при нормален прием на мляко) се увеличава рязко до третия ден. От осмия ден до периода след отбиването не се установяват статистически значими вариации в нивата на глюкозата в кръвта. След това кръвните нива на глюкозата намаляват съвсем леко и постепенно достигат до стойностите на един възрастен индивид едва на 9-я месец.
Нормални стойности на глюкозата при кученцата: възраст 1-3 дни – 76-155 mg/dl; 8-10 дни 101-161 mg/dl; 28-33 дни 121-158 mg/dl; 50-58 дни 122-159 mg/dl; 2-6 месеца 97,1-166,2 mg/dl; 7-12 месеца 76-119 mg/dl (Chastain 1995). Според Bostedt (2008) нормалните нива на глюкоза при кученцата са следните на възраст 1-3 дни – 6,4±1,1 mmol/l; 8-10 дни 7,3±0,8 mmol/l; 28-33 дни 7,7±0,6 mmol/l.
При котенцата непосредствено след раждането кръвните нива на глюкозата са високи с постепенно намаляване достигайки нормалните стойности след отбиването.
Хипогликемия
Синдром
Транзиторна хипогликемия при новородените Най-честата причина за настъпване на хипогликемия при новородените кученца и котета е намаленото обезпечаване със субстрат при гладуване, агалаксия, храносмилателни разстройства и заболявания съпроводени с диария, дехидратация или хипотермия(риск от инфекция – херпесвируси). Хипотермията води до намаляване на разхода на енергия и в началото тя може да се разглежда като защитен механизъм. Така например хипогликемичните новородени преживяват по-кратко време при високи околни температури. В крайна сметка обаче хипогликемията и хипотермията водят до смърт. Предразполагащи причини водещи до хипогликемия са: преждевременно раждане, заболявания на майката, особено диабет.
Новородените са податливи и неустойчиви по отношение на септицемични състояния благодарение на намалената им имунна устойчивост и по-забавената и несигурна мобилизация на гликогеновите и протеиновите депа в организма.
Транзиторна ювенилна хипогликемия (при отбитите куета) – добре позната е при миниатюрните породи обусловена от характерния за тях намален прием на храна след отбиването. В този период от време, кученцата са неадаптирани към гладуване – особено при прекомерно физическо натоварване, ваксинации, гастроинтестинални нарушения.
В този синдром са включени:
– недостатъчните резерви на гликоген и протеин в организма
– намалена глюконеогенеза следствие увреждане на чернодробната функция
– и неоптимална адреналин обусловен отговор при съществуваща хипотермия
Инфекцията и септицемичните състояния също са съпроводени с хипогликемия.
Перзистираща или рецидивираща хипогликемия при кученцата и котенцата
В тези случаи винаги трябва да се имат предвид нарушената чернодробна функция. Тя може да бъде засегната от портосистемен шънт (хепатоваскуларни промени). При наличие на тази аномалия всяко трето куче развива хипогликемия, същевременно и интоксикация. Различни инфекциозни агенти водят до развитие на хепатит. Възможностите за детайлно изследване на този орган в практиката при малки кученца и котета са силно редуцирани. Задължително трябва да се определи големината (ултразвук) и функционалната активност на черния дроб. Намаленият му обем е свидетелство за чернодробна фиброза или портосистемен венозен шънт, а уголемяването за дефицит на ензими участвуващи в глюконеогенезата или гликогенолизата. Други причини водещи до перзистиращата хипогликемия са генетичните метаболитни дефекти – недостатъчност на определени хормони, ензими и цели стъпала в обмяната на веществата. Съществува и хипогликемия която се инициира при прием на храна. Тя се дължи на недостиг на глюкагон, непоносимост към глюкоза, галактосемия (алергични състояния към протеините в млякото) и свръхчувствителност към левцин.
Клиника
Клинични признаци при новородените
В началото се установява повишена двигателна активност (търсене на млечната жлеза, писукане). Ако възникналите потребности не бъдат задоволени – следствие усилената двигателна активност – задълбочаване на енергийния дефицит, повърхността на тялото се охлажда. Студените новородени не се приемат с охота от майката, даже биват отблъснати.
С намаляване на телесната температура новородените стават летаргични, намалява сърдечната и дихателната честота. Гълтателният и сукателният рефлекс са силно отслабени дори не могат да бъдат провокирани. Непосредствено пред смъртта се регистрират гърчове.
Клинични признаци при подрастващите кученца (6-12 седмици) и котета
След отбиването кученцата и котета трябва да бъдат хранени най-малко 1 път на 6 часа. Дребните породи са особено чувствителни. След като бъдат отелени от майката те приемат по-малко храна и течности !!!
Възможно е хипогликемичен срив да бъде провокиран при ваксинация и обезпаразитяване след гладуване. По време на пътуването или по време на визитата при ветеринарния лекар, при самата манипулация, внезапно кученцата стават дезориентирани, слаби, биха могли дори да колабират. Възстановяването е бързо след венозно приложение на 10% разтвор на глюкоза. Рецидивите са рядкост, ако малките се хранят редовно.
Би могло да се обобщи, че хипогликемията протича като колапс, апоплектичен удар, съпроводени с хипотермия. При по-лек развой се установява депресия, дезориентация, неспабилност, промени в поведението, синкоп. Компенсаторното повишено отделяне на адреналин би могло да се установи при кученца (на възраст повече от 1 седмица) и се изразява в увеличаване на пулсовата честота, кръвното налягане, безпокойство, увеличаване на дихателната честота, мускулна слабост и некоординираност.
Дейността на мозъка зависи непосредствено от плазмените нива на глюкоза, като източник на енергия. Степента на хипогликемия не винаги корелира с клиничната изява на дисфункцията на нервната система. В определени случаи мозъкът е способен да се адаптира към ниските нива на глюкозата. Понякога перзистиращата хипогликемия 20 до 60 mg/dl не е съпроводено с нервни прояви.
Освен с хипогликемия вроденият хипотиреоидизъм се характеризира със страбизъм, изпаднал едематизиран език, недостатъчно развитие на козината и гушата.
Лабораторна находка
Не винаги за доказване на хипогликемията (особено при новородените) в практиката се извършват биохимични изследвания на кръвта. Разчита се обикновено на установената хипотермия !
При новородените кученца нивата на кръвната захар спадат под 60 mg/dl (3,33 mmol/l) респ. под 55 mg/dl (3,05 mmol/l) (Bostedt et al. 2008) при котетата. Според някои автори (Chastain 1995) при хипогликемия нивата на глюкозата падат под 30 mg/dl при новородените и под 40 mg/dl на възраст от 2 седмици до 6 месеца. При по-големите кученца кетотелата се увеличават едва след 3-я ден от гладуването.
Лечение
Венозно се инжектира 5 или 10 % разтвор на глюкоза. Ако това не е възможно – разтвора се прилага интраабдоминално. Дозата е 2-4 ml 5-10 % глюкоза на kg/m (4% от телесната маса), която трябва да се приложи за около 30-60 sec
Кученцата трябва да се намират в помещение с температура 29,4 до 32,2, влажност 85-90%. Тъй като хипогликемията често е съпроводена от субнормална температура (ректална под 32°С), затоплянето на помещението трябва да става бавно – първия час до 25°С, а втория до 30°С
Оралното добавяне на глюкоза и мляко да се осъществява само при добре изразен гълтателен рефлекси ! Да се има предвид, че майките отблъскват студени новородени. Съществува опасност от рецидив следващите 48 часа. При транзиторната хипогликемия – ежедневно висококалорична (високо съдържание на въглехидрати) и високопротеинна диета.
При перзистираща или рецидивираща хипогликемия при кученцата и котенцата – прогноза е неблагприятна. Наложителна е оперативна намеса.
